Одна из главных загадок пандемии коронавируса заключается в том, что одни люди переносят заболевание практически без симптомов, а другие оказываются в реанимации.

Опубликованные в журнале Nature результаты обследования более чем 2 тыс. пациентов реанимационных отделений показали, что у всех них присутствуют гены, которые могут усугублять симптомы Covid-19.

Это, в свою очередь, может пролить свет на то, где именно происходит сбой в иммунной системе, и помочь подобрать новые методы лечения.

А в таком лечении, как полагает консультант Королевской больницы Эдинбурга профессор Кеннет Бейли, возглавлявший Геномный проект (Genomicc project), необходимость не отпадет даже по мере того, как будут создаваться новые вакцины.

"Вакцины должны резко снизить заболеваемость, однако, скорее всего, врачи во всем мире еще много лет будут лечить больных в отделениях реанимации, так что нужно срочно изыскивать новые методы лечения", - убежден профессор Бейли.

Агрессивные клетки

В ходе исследования ученые изучили ДНК пациентов почти 200 отделений реанимации британских больниц, попавших туда с диагнозом "коронавирус".

Затем геномы эти людей сравнили с геномами здоровых людей с целью выявить возможные различия и нашли несколько. Первым из них оказался ген TYK2.

"Этот ген является частью системы, которая делает ваши иммунные клетки более агрессивными", - объясняет профессор Бейли.

Но если у этого гена имеется дефект, иммунная система может перегреться, и тогда у пациента может начаться сильное воспаление, опасное для легких.

Для сдерживания таких процессов (к примеру, ревматоидного артрита) применяются антивоспалительные лекарства, однако смогут ли они помочь в случае с коронавирусом, можно будет выяснить в ходе масштабных клинических испытаний.

Слишком мало интерферона?

Генетические отличия были также обнаружены в гене DPP9, который играет важную роль при воспалениях, и в гене OAS, препятствующем репликации вируса.

У пациентов отделений реанимации были выявлены и вариации гена IFNAR2, который связан с выработкой интерферона - мощной антивирусной молекулы, которая запускает иммунную систему при первом признаке инфекции.

Считается, что если организм вырабатывает слишком мало интерферона, это дает вирусу преимущество, он успевает быстро размножиться, и это усиливает болезнь.

Интерферон можно прописывать в качестве лечения, однако ВОЗ по результатам клинических испытаний пришла к выводу, что он не помогает больным коронавирусом в особо тяжелой форме.

Тем не менее, как утверждает профессор Университета Рокфеллера в Нью-Йорке Жан-Лоран Казанова, изучавший влияние интерферона, важную роль играет время начала его приема.

"Думаю, если начать принимать его в первые один-два-три-четыре дня с момента заболевания, интерферон будет работать, потому что он даст организму молекулы, которые пациент не в состоянии сам производить", - говорит профессор Казанова.

Когда все становится плохо

По словам генетика из Имперского колледжа Лондона доктора Ванессы Санчо-Шимицу, новые открытия в области генетики позволили детально изучить биологические механизмы заболевания.

"Это хороший пример сверхточной медицины, когда мы можем определить сам момент, в который что-то в организме пошло не так, - рассказала она в интервью Би-би-си. - Результаты этих генетических исследований помогут нам выявить пути дальнейшего терапевтического вмешательства".

При этом геном не спешит открывать все свои тайны.

Геномный проект и ряд других исследований уже выявили генные кластеры на хромосоме-3, тесно связанные с тяжелыми симптомами заболевания, однако биологическая подоплека этих процессов пока не выяснена.

Поэтому генетики намерены расширить круг пациентов, вовлеченных в исследования.

"Нам интересны все пациенты, но особенно хотелось бы видеть представителей этнических меньшинств, которых непропорционально много среди тяжелобольных, - говорит профессор Бейли. - К тому же срочно требуется найти новые методы лечения этого заболевания, и нам необходимо сделать правильный выбор, что испытывать в первую очередь, потому что у нас нет времени на ошибки".